癲癇的相關病理

　　癲癇的病因錯綜復雜，病理改變亦呈多樣化。癲癇病理改變可分為引起癲癇發作的病理改變（病因）和癲癇發作引起的病理改變（后果）。

　　關于癲癇的病理研究大部分來自RE患者手術切除的病變組織，在這類患者中，海馬硬化（hippocampal sclerosis，HS）具有一定的代表性。HS又稱阿蒙角硬化（ammonhorn sclerosis,AHS)或顳葉中央硬化（mesial temporalsclerosis,MTS)，它既是癲癇反復發作的結果，又可能是導致癲癇反復發作的病因。肉眼觀察表現為海馬萎縮、堅硬；組織學表現為雙側HS病變多呈現不對稱性，往往發現一側有明顯的HS表現，而另一側海馬僅有輕度的神經元脫失；此外，也可波及海馬旁回、杏仁核、鉤回等。鏡下典型表現是神經元脫失和膠質細胞增生，且神經元的脫失在癲癇易損區更為明顯，比如CA1區、CA3區和門區。

　　苔蘚纖維出芽是HS患者另一重要的病理表現。顆粒細胞的軸突稱為苔蘚纖維，正常情況下只投射至門區及CA3區，反復癲癇發作觸發苔蘚纖維芽生，進入齒狀回的內分子層（主要是顆粒細胞的樹突）和CA1區，形成局部異

　　常神經環路，導致癲癇發作。

　　而對于非HS的患者，反復的癲癇發作是否一定發生神經元脫失等海馬的神經病理改變，尚無定論。國外有學者收集癲癇患者的尸檢標本發現，長期反復發作的癲癇患者并不一定有神經元顯著的脫失。隨著分子生物學等基礎學科的迅速發展，癲癇發作所引起的細胞超微構架損傷及分子病理機制將逐步清晰。