患者，女，50歲，因胸悶、氣短、乏力6月，心肌酶譜異常增高，于1998年4月15日收入我院。既往無甲狀腺手術史及相關藥物、放射性治療史。入院查體：T
36.4 ℃，BP 19/12 kPa(140/90
mmHg)，表情淡漠，面色暗黃，顏面浮腫，毛發干黃，口唇微紺。未捫及甲狀腺體，頸靜脈無怒張。心尖沖動弱，心界不大，心率55次/min，律齊，未聞及雜音。雙下肢非凹陷性腫脹。EKG：竇性心動過緩，T波低平倒置。心臟超聲：心臟各室腔大小正常，無室壁節段運動異常，無心包積液。生化檢查：GOT
850.2(正常0～616.8) nmol.s-1，CK 1 054(正常24～197) IU/L，LDH 8.70(正常1.83～4.00)
μmol.s-1，HBDH 8.48(正常1.09～4.18) μmol.s-1，TG 2.10(正常＜1.69)mmol/L，TC
8.70(正常3.37～5.69)mmol/L。甲狀腺功能及抗體檢查：TT3 0.24(正常1.20～2.92)
nmol/L，TT4＜12.90(正常58.05～161.25) nmol/L，TSH＞60.0(正常0.3～4.5)
IU/L。促甲狀腺素受體抗體(TRAB)陰性，甲狀腺刺激抗體(TSAB)陰性。
患者心肌酶譜顯著增高，再次復查無誤，心電圖無異常Q波及ST-T動態改變，超聲心動圖正常。臨床無心絞痛癥狀，故排除急性心肌梗死。臨床診斷：原發性甲狀腺功能減退癥。以甲狀腺素20
mg/d漸至120 mg/d替代治療，患者臨床癥狀逐漸消失。治療第10天和第30天復查各項指標：TT3 2.65、2.55
nmol/L，TT4 54.18、119.97 nmol/L，TSH 51、1.3 IU/L；GOT 1 000.2、366.74
nmol.s-1，CK 273、156 IU/L，LDH 4.88、3.70 μmol.s-1，HBDH 4.31、4.23
nmol.s-1，第30天時TG 1.3 mmol/L，TC 2.54 mmol/L。EKG：竇性心動過緩消失，T波由低平倒置轉為直立。
本例以胸悶氣短乏力為主要癥狀，并伴有心肌酶譜異常，尤以肌酸激酶(CK)的增高顯著。提示存在較嚴重的肌肉、特別是心肌損害。從臨床顯著的低代謝狀態，甲狀腺激素及促甲狀腺激素的檢查結果來看，原發性甲狀腺功能減退癥的診斷成立［1，2］。隨著甲狀腺素的替代治療，臨床癥狀好轉，異常增高的心肌酶亦逐步恢復，高脂血癥得以糾正，心電圖漸至正常。說明心肌酶的異常增高與甲狀腺功能低下有關。有人認為甲狀腺功能低下可使心臟負擔減輕，減少心絞痛發作及心肌梗死的發生，但嚴重的甲狀腺功能減退卻能使心肌損害者血清的CK、LDH、GOT等呈中等程度增高。但像本例這樣達到相當于急性心肌梗死時的酶學水平的報道甚少。推測與甲狀腺功能低下導致心肌纖維間質粘液性腫脹及變性壞死，致使酶釋出增多及肝清除率降低有關。