1.臨床診斷 主要根據有發熱、肌痛、頭痛、乏力等中毒癥狀和迅速出現咳嗽、氣促、呼吸頻率和心率明顯增快，缺氧等呼吸窘迫癥，亦可存在血壓偏低或休克。實驗室檢查白細胞計數升高，核左移，并可見異型淋巴細胞。血紅蛋白和紅細胞升高，血細胞比容增大，血氣分析動脈氧分壓降低，X 線胸片示間質性肺水腫。
2.特異性診斷 目前常應用HPS 相關病毒感染Vero-E6 細胞的病毒抗原來檢測患者特異性IgM 和IgG。為了解各種抗體出現的情況，新近Bostik 對22 例急性期HPS 患者的血清標本進行SNV 抗體檢測，發現SNV 特異性IgM 是100%陽性，而特異性IgA 陽性率為67%，至于恢復期特異性IgG 出現最高的是IgG3(97%)，繼之為IgG1(70%)，IgG2 為30%而IgG4 為3%。
為快速、準確診斷HPS，Pudula 等應用阿根廷HPS 的主要病原Andes 病毒重組的核殼蛋白作抗原，采用固相酶免疫試驗檢測特異性IgG 和IgA，應用捕捉ELISA 法檢測IgM，對135 例RT-PCR 認可的HPS 病例，77 例其他呼吸道感染的病例和957 例來自疫區和非疫區的健康居民進行檢查。結果HPS 的早期患者均有很強的特異性IgM、IgG 和IgA 反應，IgM 最早出現在發生癥狀后第1 天，IgG 在第7 天，IgA 在第1 天。IgM 抗體在所有病人的第一次標本中均陽性。IgM 和IgG的特性和敏感性均為100%。特異性IgA 抗體也在急性HPS 病人的唾液中檢出。病毒RNA 檢查：RT-PCR 法能檢出急性期患者血清、血漿和單個核細胞中的病毒RNA。恢復期患者一般血液中RNA 不能再檢出。但亦有報告病程23 天仍在患者血液中檢出病毒RNA 者。
實驗室檢查：本病多數患者白細胞計數升高，最高可達(30～65)×109/L，中性粒細胞明顯升高，核左移，可以出現免疫母細胞型淋巴細胞、晚幼粒細胞和(或)中幼粒細胞，異型淋巴細胞亦常見，血小板明顯減少，部分患者出現血液濃縮，紅細胞和血紅蛋白升高，血細胞比容增大。
其他輔助檢查：有腎損害的患者，可出現尿蛋白和顯微鏡血尿，尿蛋白一般為++。血液生化檢查ALT 和AST 升高和低蛋白血癥，此外LDH 和肌酸激酶常明顯升高，有腎損害者尿素氮和肌酸酐升高，少數患者有代謝性酸中毒。Hallin 等發現患者血氣分析動脈血氧分壓常＜7.98kPa，肺泡動脈氧分壓＞3.19kPa 以上。動脈導管檢查肺動脈楔狀壓偏低，心臟指數明顯減低，提示非心源性肺水腫。X 線檢查，可見雙肺間質出現浸潤影或間質和肺泡均出現浸潤影，部分患者可見胸腔積液和心包積液。
Bustamanta 等對HPS 患者的胸腔積液進行檢查發現早期為漏出液，后期為滲出液，胸腔積液蛋白/血清蛋白＞0.5。顯微鏡檢，有核細胞＜170×106/L，主要是單核細胞。培養無細菌生長。胸腔積液蛋白質增高與毛細血管受損、蛋白質漏出有關。
Khan 等對進院12 天的HPS 患者進行支氣管鏡檢查發現氣道正常，沒有發現支氣管黏膜損害，少數患者氣道可見紅斑。氣管內吸出物總蛋白、清蛋白和乳酸脫氫酶測定，均明顯增高，甚至達到或超過血清水平。凝血功能檢查：可以出現全血部分凝血活酶時間(WBPTT)和凝血酶原時間延長，少數患者纖維蛋白降解物升高，但纖維蛋白原正常。