腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。
本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發展。因此，對于腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留。水鈉潴留在血管內，會使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。