本病可主要見于成人，兒童也可患病，發病高峰年齡在40-60歲。起病較隱襲或呈亞急性病程，病前很少前驅感染，自然病程包括階梯式進展、穩定進展和緩解-復發三種形式。進展期數月至數年，平均3個月，起病6個月內無明顯好轉，進展過程超過8周，可與GBS鑒別。
CIDP經典型
見于各年齡段，40一60歲多見，男女發病比率相近。較少有明確的前驅感染史。慢性起病，癥狀進展在8周以上，但有16%的患者呈亞急性起病，癥狀進展較快，在4—8周內即達高峰，且對糖皮質激素反應敏感，這部分患者目前仍傾向歸類于CIDP而非AIDP。CIDP癥狀局限于周圍神經系統，主要表現為：(1)腦神經異常：不到10%的患者會出現面癱或眼肌麻痹，支配延髓肌的腦神經偶可累及，可出現構音障礙（9%），吞咽困難（9%）。(2)肌無力：大部分患者出現肌無力，可累及四肢的近端和遠端，但以近端肌無力為突出特點。典型的無力表現為對稱性的近端和遠端肢體無力，一般由雙下肢起病，自遠端向近端發展；呼吸肌受累較少見（11%）。(3)感覺障礙：大部分患者表現為四肢麻木，部分伴疼痛。可有手套、襪套樣針刺覺減退，還可有深感覺減退，嚴重者出現感覺性共濟失調。但感覺查體客觀的感覺障礙一般不突出。 (4)腱反射異常：腱反射減弱或消失，甚至正常肌力者的腱反射減弱或消失。(5)自主神經功能障礙：可表現為體位性低血壓、括約肌功能障礙及心律失常等。少數患者出現Horner征、陽痿（4%）、尿失禁（2%）、視盤水腫、視力下降等。約5%的CIDP患者可同時出現中樞神經系統損害，脫髓鞘性病變可見于大腦和小腦，類似多發性硬化，免疫治療后中樞神經系統癥狀和腦部影像學改變可消失。
CIDP變異型
（1）純運動型
選擇性累及運動纖維，傳導阻滯較常見，對靜脈免疫球蛋白（IVIG）反應較激素好。
（2）感覺型CIDP或慢性感覺性脫髓鞘性神經病
以肢體末端感覺障礙起病，甚至出現感覺性共濟失調，雖然只有感覺癥狀，但電生理提示神經傳導速度存在典型CIDP的運動纖維受損，隨著病程進展可出現運動受累的癥狀。
（3）輕型
肌力通常是正常的，癥狀包括遠端麻木、麻刺或無力，隨著病程延長可進展。
（4）多灶型（Lewis-Sumner syndrome，多灶性獲得性脫髓鞘性感覺運動神經病）
臨床表現為多灶性神經病，受累神經存在傳導阻滯，存在感覺損害的證據，激素反應好。
（5）遠端型（遠端獲得性脫髓鞘性對稱性神經病）
近端肌力不受累，未發現單克隆蛋白，且治療反應與經典型CIDP類似。
（6）慢性免疫性感覺性多發性神經根病
臨床表現為感覺性共濟失調和大纖維性感覺缺失。電生理檢查軀體感覺誘發電位提示感覺神經根受累，但神經傳導速度正常。其組織學模式與CIDP類似。