胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣。
壁細胞膜內受體在與組胺結合后，與興奮性GTP-結合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯，激活腺苷酸環化酶，后者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最后導致壁細胞內H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質子泵)激活，促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結合后，與GTP結合蛋白偶聯，激活膜結合性磷脂酶C。
該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮后與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。
胃質子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵(counter-transport pump)，催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位(如結腸、腎皮質集合管)質子泵所產生的梯度。
在靜態壁細胞內，質子泵存在于細胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內。壁細胞興奮后，含質子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+、Cl-共運轉。不管通過哪一種機制，由于K+和Cl-同時向細胞外轉運，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。
在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。“無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
兒童期消化性潰瘍 食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。