斯坦利·普魯辛納經過多年的研究，終于初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小只有30～50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經復染后才見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過研究還發現，朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及160～170℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物學特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現出免疫原性（沒有引起免疫系統察覺的原因是，它們的“安全形式”從個體出生的一刻起就存在于體內。 “危險”朊毒體與之的差別只是它們的折疊結構有差別），正常表達的朊蛋白(PrP)構象的二級結構中α螺旋占42%、β折疊占3%；而異常構象朊蛋白的α螺旋占3%、β折疊占43%，具有強致病性。PrPc和PrPBc的一級結構沒有差別，正常動物腦中只有PrPc，沒有PrPBc。PrPc和PrPBc間由α螺旋向β折疊的轉變即朊病毒蛋白的形成過程。巨噬細胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學技術又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發干擾素的產生，也不受干擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；能作用于核酸并使之失活的方法不一定導致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質上是具有感染性的蛋白質。普魯辛納將此種蛋白質單體稱為朊病毒蛋白PrP。