病歷摘要
患者男，49歲，因“口干、多飲、多尿、乏力3天”入院。初發糖尿病，無糖尿病家族史，2天前曾到診所給予抗生素治療，癥狀加重后到醫院急診查指尖血糖為Hi，PH 7.140，HCO3-5.0mmol/L，給予胰島素糾酸補液治療，癥狀有所緩解后轉入我科。
檢查：血壓115/62mmHg，急性面容，中度脫水貌。隨機血糖24.6mmol/L，尿糖+++，尿酮體+，ALT 51IU/L，Cr 197μmol/L，白細胞23.0×109/L，中性粒細胞85.8%，CRP14.7mg/L。入院后完善其他檢查：HbA1C 8.4%，空腹C肽0.11ng/ml，血鉀4.18 mmol/L，血鈉134.4 mmol/L，PH 7.313，HCO3-17.3mmol/L，胰島素抗體為弱陽性。
影像學：胸部CT示：兩肺氣腫，右肺上葉小結節灶，右肺中下葉少許纖維灶，腹部B超提示：兩腎強回聲包塊。
診斷：1型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒，急性腎前性腎功能不全。
治療：給予補液糾酸降糖治療，出院時降糖方案為門冬胰島素早12u，午14u，晚6u餐前+甘精胰島素11u睡前皮下注射。患者飲食控制良好，但晚上10點血糖波動大，監測出院前三天10點血糖值為18.1mmol/L，10.5mmol/L，21.3mmol/L。
核心討論問題
1.此患者能否診斷為暴發型T1DM？
2.患者夜間血糖波動大，如何調整胰島素劑量？
專家點評
1.患者無誘因出現酮癥酸中毒，隨機血糖點位較高，空腹C肽很低，內生胰島功能絕對缺乏，說明患者因內生胰島功能絕對缺乏造成酮癥酸中毒，診斷T1DM明確。暴發1型特點為：①從有癥狀到發生酮癥酸中毒的速度在一周左右，點血糖和HbA1C有明顯的分離狀態，即點血糖很高而HbA1C＜8.5%。②暴發1型的發病機制還不明確，但一般認為病毒不經過免疫誘導，直接攻擊β細胞外，還會攻擊胰腺內分泌腺外的組織；故除表現為酮癥酸中毒明顯外，還有急性胰腺炎、發熱、淀粉酶升高等急癥的表現。③暴發1型愈后比普通1型差，因為胰腺被破壞的程度更重。此患者在HbA1C、點血糖和酸中毒都符合暴發1型特點，但不伴隨急性胰腺炎、發燒、淀粉酶升高等癥狀，個人認為先診斷1型即可。
2.患者內生胰島功能絕對缺乏，應建立完全的胰島素替代治療模式，胰島素的使用劑量與體重相關。正常人的生理替代量為0.8-1.0u/kg/d，假設患者體重60kg，則胰島素替代量在50u/d左右都不多，其中基礎用量占到50%才能把空腹、午餐前、晚餐前、睡前的血糖控制滿意，如果基礎用量不夠，餐前血糖控制不好，則餐后血糖就會很高，餐時胰島素用量就會很大。該患者基礎胰島素用量才11u，而早餐前用12u、午餐前用14u，是因為基礎用量少，沒有把空腹、午餐前血糖控制住，被迫加大早餐前和午餐前胰島素用量，由于擔心晚餐后和夜間低血糖，晚餐前胰島素用6u，睡前的基礎胰島素劑量不敢加大，這就造成患者晚餐前后血糖波動大。所以，對于需要4針替代治療的病人，分配胰島素時：①先確定日劑量，之后50%給基礎，50%平均分配到餐時；②先調基礎胰島素劑量控制好空腹血糖，再看餐前和餐后血糖調整餐時胰島素用量。