1．對血管內皮的影響
抗磷脂抗體通過β2糖蛋白I結合于內皮細胞表面，激活內皮細胞，誘導內皮細胞黏附分子如血管內皮細胞粘附分子以及細胞內黏附分子等的表達，促進血小板黏附、聚集，誘導血栓形成。另外，由于前列環素可以抑制血小板的活化，抗磷脂抗體通過抑制內皮細胞分泌和釋放前列環素，使血小板的黏附增加，促進血栓的形成。
2．激活組織因子途徑
組織因子是體內外血液凝固的重要啟動因子。血管外許多組織細胞表達組織因子，但一般情況下，血管內皮細胞和血液單核細胞不表達組織因子。抗磷脂抗體表達的形式主要以β2糖蛋白I為主，并通過與抗原特異性結合的方式，以非Fc受體途徑，刺激血液單核細胞表達TF，也能誘導血管內皮細胞表達組織因子，使其促凝作用增強，激活TF途徑的凝血反應。
3．對蛋白C(PC)途徑的抑制作用
內皮細胞血栓調節蛋白(thrombomodulin，TM)具有吸附和聚集聚集IIα，在鈣離子和蛋白S(peotein S，PS)輔助下激活Pc，形成具有抗血凝作用的TM-PC-PS復合物。患者中的抗磷脂抗體與磷脂蛋白結合后，可以使TM構象發生改變，吸附和聚集IIα的功能減弱，抑制Pc在內皮細胞和血小板表面活化，導致Pc抗凝血功能的缺陷，促進血栓形成。
4. 誘發纖溶抑制
抗磷脂抗體通過干擾內皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活物(tissue sminogen activator，tPA)，促進纖溶酶原激活物抑制物(plasminogen actuvator inhibitor，PAl)的釋放，引起tPA減少，PAI增加，使纖維蛋白聚積引起血栓形成。