一、小鼠突變品系
1.AKR/J-nustr：(1)遺傳背景：①起源：從1925年到1936年，Furth 從賓夕法尼亞州的Norristown一位商人處獲得“淋巴瘤病”原種，繼而選擇培育成為白血病高發品系，然后又引到了洛克菲勒研究所(Rockerdller Institute)，隨機交配繁殖數代。Phoades夫人兄妹交配繁殖至9代。C.Lync媒慌浞敝持涼代。C.Lynch培育至21代。1948年引到JAX。1988 年引到IMLAS。②毛色和毛色基因：白化，a,B,c,D。③組織相容性基因：H-2k，H-3(no a or b)。
(2)品系特征：①免疫：帶有Thy-la(Thy-ll)基因(胸腺細胞抗原l)。與AKR/Cum 亞系之間互相排斥自發性淋巴瘤紅細胞比容為47.6％。②腫瘤：淋巴性白血病發病率為68-91％。③生理：收縮血壓為80mmHg。對利什曼原蟲有抗性。1975年，發現該品系在nu基因位點上發生突變，定名為nustr(Streaker)。這個突變基因與早期發現的nu基因具有相同的遺傳效應(參見BABL/C-nu/Jcl)。nustr純合子無毛且胸瘤缺乏。但雜合子與AKR/J品系表型同。
2.BALB/c-nu/Jcl：(1)遺傳背景：①起源：參見BALB/cAnN。1983年從Jcl引到IMLAS。②毛色和毛色基因：見BALB/cAnN。③組織相容性基因：見BALB/cAnN。
(2)品系特征：①免疫：為BALB/c帶nu基因的同源近交系(Congenic strain)。裸基因是八號常染色體上的隱性突變基因。1962年發現于英國Glasgow的Ruchill醫院。當純合時，長型無毛且缺胸腺，細胞免疫反應受抑或缺乏。由于細胞免疫缺陷，這種動物能接受同種或異種組織移植。②腫瘤：乳腺癌發病率低，肺癌發生率為21％，網狀細胞瘤為8％，血管瘤為6％，淋巴肉瘤為4.5％。③生理：對感染性疾病敏感。在普通動物房內飼養壽命短， 但在隔離器中飼養壽命可到達雜合子正常動物。雜合子雖帶裸基因，但表型同正常動物雌性裸鼠母性差，因此繁殖用雜合子之間交配或者雌性雜合子與雌性純合子交配。④病理：大部分雄鼠在20月齡前出現脾臟淀粉樣變性。易患幼鼠腹瀉，老齡鼠出現心臟病，多發動脈硬化癥。
3.BALB/c-nu/ola：(1)遺傳背景：①起源：參見BALB/cAnN。1978年從G.D.Searle 引到OLAC。1985年引到IMLAS。②毛色和毛色基因：白化，A,b,c,D。③組織相容性基因：H-1b，H-2d，H-3(no a or b)
(2)品系特征：有關nu基因特征參見BALB/c-nu/Jcl。其它特征見BALB/c/ola。
4.B6C3F1-a/a-Dh：(1)遺傳背景：①起源：為C57BL/6J和C3HeB/F1J的F1代。 C57BL/6J的起源參見C57BL/6J/ola。C3HeB/FeJ的起源參見C3H/He/ola。1948年，Fekete將C3H/HeJ受精卵移植到C57BL/6，1950年，通過Hummel在第３代引到JAX，從而培育成C3HeB/F1J 品系。1987年由JAX引到IMLAS。②毛色和毛色基因：黑色，aa、BB、DD、DD。③組織相容性基因：H-2(k or b)
(2)品系特征：①免疫：雜合子將導致先天性缺脾臟和體液免疫缺陷。 對綿羊紅細胞(skbc)缺少體液免疫反應。②生理：淋巴結腫大，白細胞增多。血管內碳清除率減少。③病理：帶有顯性半肢畸形基因(Dominant hemimelia,Dh)。該基因為1號染色體上的顯性突變基因，純合致死。后肢畸形，尿殖系統和消化系統有缺陷。
5.615/PBI-Beige：(1)遺傳背景：①起源：中國藥品生物制品檢定所和北京市腫瘤研究所以615、PBI近交系小鼠為受體，昆明突變無毛鼠為供體，以過M6+N3 代的雜交－內交和直接雜交導放交配，成功地育成了僅有胸腺殘跡的Ｔ細胞免疫功能缺陷的615/PBI同源系裸鼠，在此基礎上，又將615/pbi-裸鼠的nu基因與C57BL/6PBI-Bg小鼠的bg基因， 通過反復的互交和內交，獲得了具有Ｔ和ＮＫ聯合缺陷的615.B6/PBI-bg裸(簡稱615/PBI-bg裸鼠)。
(2)品系特征：該bg裸鼠與C57BL/6PBI-bg裸鼠相比具有較高生產率，與其相同遺傳背景裸鼠相比，外耳和虹膜色素變淺呈蒼白色，是生產實踐中十分有用的鑒別特征。其ＮＫ活性為9.2±2.4，明顯低于615/PBI裸鼠(39.3±3.6)和BALB/C裸鼠(31.7±4.6)P<0.01。對 ConA誘導增殖反應為1600±900，與615/PBI-裸鼠(1700±500)和BALB/C -裸鼠(1400±300) 相接近，P>0.05。該bg裸鼠已廣泛應用于人類腫瘤轉移因素，腫瘤異植性，腫瘤診斷治療，造血調控以及人單克隆抗體生產等領域的實驗研究均取得理想的結果，特別對ＮＫ細胞敏感的人類腫瘤的移植，所獲結果更為顯著。
6.-Cat白內障鼠：品系特征及用途：Cat是顯性遺傳，10日齡至14周齡時晶狀體混濁，還會發生晶狀體液化和核的上超咬合。當Cat呈雜合狀態時出現白內障。 這種改善在一般情況政委有容易觀察到，可作為眼科的動物模型。
7.C.B-17/IcrJ-scid：(1)遺傳背景：①起源：為BALB/c帶有免疫球蛋白重鏈等位基因(Igh-1b)的同源近交系。用C57BL/ka與BALB/cAnIcr雜交17代以后，近交培育而成，1988年從JAX引到IMLAS。②毛色和毛色基因：AA、bb、cc、DD。
(2)品系特征和用途：帶有嚴重聯合免疫缺陷基因(Severe combined immunodeficiency,SCID)。該基因為第16號染色體上的隱性突變基因，發現于1983年。 純合子血清中無免疫球蛋白。淋巴結、胸腺和變小。胸腺由殘存的髓質構成，無皮質。脾臟和淋巴結中濾泡缺乏。Ｔ細胞和B細胞數目大大減少，因此缺乏體液免疫和細胞免疫功能。純合的SCID導致小鼠幾乎完全喪失Ｔ和Ｂ淋巴細胞免疫功能，所以SCID小鼠一般需要飼養于具有SPF 屏障系統的環境中，避免致病微生物的感染。SCID幾乎完全喪失T和B的環境感染。SCID突變基因屬于缺陷的DNA修復基因，影響動物對雙鏈斷裂的修復能力。許多人類寄生蟲不能感染其它小鼠， 而SCID小鼠不但可被人類絲蟲病所感染，而且所出現的病變也與人類相似，因此是研究人類寄生蟲病的新動物模型。對人類腫瘤生物學的研究，SCID小鼠腫瘤移植存活率高達36.9％，一般裸鼠為16.8％。對白血病和惡性腫瘤不但轉移率高，而且能廣泛擴散，與人體腫瘤生物學行為極為相似，其侵潤和轉移與人類腫瘤自發性轉移相似。SCID小鼠是研究淋巴細胞分化作用和調控作用的主要模型，也是研究免疫缺陷與自發性淋巴細胞瘤之間關系的主要類型。
8.SCID-hu：品系特征：由于SCID小鼠缺乏有效的免疫系統， 科學家信通過移植人免疫組織或免疫細胞，便SCID小鼠具有了人類部分免疫系統，稱為SCID-hu小鼠。 具有人免疫系統的小鼠模型的用途十分廣泛，其主要用于下列幾方面的研究：①病毒學方面：主要用于HIV(人類免疫缺陷病毒－艾滋病病毒)、 肝炎病毒和致瘤病毒等的致病性、致病機理及抗病毒藥物的篩選和疫菌制備的研究。②免疫學方面：用于研究人類免疫系統的發育過程及功能，包括疾病如何產生和發展、免疫細胞如何發揮作用等。更為重要的是可以制備人單克隆抗體以解決目前尚不能用人進行的人體內免疫的問題。③血液學方面：給SCID-hu小鼠輸入人骨髓干細胞， 在其循環血液中可使人類各種血細胞得到發育，故可用于研究人類鐮刀性貧血、白血病及地中海貧血等。④其它醫學研究方面 移植人肝組織于SCID-hu小鼠，即可用于人肝炎感染的研究，也可進行人肝細胞正常功能的研究， 如肝細胞是如何產生膽固醇的研究。糖尿孕婦流產的胎兒組織也可植入SCID小鼠，以解開糖尿病基因組成之謎。美國斯坦福大學許多研究組都將使用流產胎兒植入SCID小鼠體內， 進行各種科學研究。
品系用途：SCID-hu小鼠迄今已用于人類生理學、病理學、病毒學、免疫學和血液學的研究， 它也在用于藥物篩選和疫苗效應與安全性的試驗。SCID-hu小鼠應用領域可進一步開拓，前景可觀。研究者可根據其研究目的需要，巧妙設計，賦于SCID小鼠人類的任何組織器官、免疫系統或其它組織器官，整個系統或部分，進行更多科學的深入研究。可以設想，SCID-hu 小鼠模型的廣泛應用，將能把生物醫學的基礎研究，臨床研究和應用研究提到一個新的高度。
9.C57BL/ksJ-db ：(1)遺傳背景：①起源：參見C57BL/6J/ola。1947年， C57BL/6J由JAX引到Biesele，然后以封閉群方法飼養繁殖。1948年引到kaliss，恢復近交繁殖。1948年重新引到JAX。1966年發現db奕變基因。1987年由JAX引到IMLAXS。②毛色及毛色基因：黑色， aa、BB、CC、DD。③組織相容性基因：H-2d, H-1(no a or c), H-3a。
(2)品系特征：①生理：出生10d后即表現多食、肥胖及血糖升高，同時胰島素分泌增加至正常值的數倍，但組織中的胰島素受體明顯少于正常，并且受體的結合力也低于。出生2-3月后，血糖可高達400mg％以上，直至死亡。此種模型類似于人類中年肥胖并發的糖尿病。胰島素分泌過多，并且變異較大。壽命短。該品系鼠帶有相斥相的m基因(misty)，m 基因純化時，動物毛色和眼色淡化。雌鼠無生殖力，但其卵巢移植到其它鼠后，可恢復生殖活性。伴隨周齡的增加而胸腺細胞數減少以及血清中的胸腺激素量明顯減少。到10-12周齡， 血中皮質酮濃度上升。細胞性免疫應答能力降低。④病理：腳趾畸形，小眼畸形。db基因(diabetes)為2號染色體隱性突變基因， 能導致肥胖伴糖尿病，純合子有高血糖癥，2周齡時血糖值為300mg/100ml，12周齡時可達500mg/100ml。
10.C57BL/6J-ob：(1)遺傳背景：起源：參見C57BL/6J/ola。1987年由JAX引到IMLAS。毛色及毛色基因：黑色， aa、BB、CC、DD。組織相容性基因：H-2b, H-1c, H-3a。品系特征：病理：帶有ob基因(obese)。該基因為6號染色體隱性基因， 純合子導致單純肥胖伴晚期糖尿病。在2周齡時肥胖個體外表上有別于正常個體。在8～9月齡時，動物體重增加到最大值，約為70克，多種代謝失調，包括脂肪形成增加，脂肪分解減少。代謝失調與過食癥和胰島素分泌過多有關，動物在6～9周齡時有中度的高血糖，但12～16周后自發消失。
11.C57BL/6N-bg：起源：1957年首次報道了經射線輻射的小鼠生產的仔鼠中的變異動物，這種動物被稱為beige(bg/bg)小鼠。1979年Roder 等人發現， bg 小鼠的NK細胞活性缺乏，1985年從NIH引到IMLAS,毛色及毛色基因：黑色,aa、BB、CC、DD。組織相容性基因：H-2b, H-1c, H-3a。品系特征：①生理：對自發進行性肺炎和化膿性感染敏感，容易發生肺炎。對其它各種感染病的敏感性均高。用白色念球菌，金黃色葡萄球菌或肺炎球菌攻擊死亡率高。自然殺傷細胞的發育和功能有缺陷。血液凝固和巨噬細胞活性有缺陷。缺乏嗜中性白細胞的游走能力和噬菌作用，也欠缺巨噬細胞的抗腫瘤活性、殺傷細胞活性、移植物抗宿主GVH 反應等。另外尚有溶酶體功能異常的報道，而且顯示這種溶酶體功能異常與NK細胞活性異常之間存在著關聯性。bg基因為13號常染色體隱性基因。出生時眼睛色淺，成年后眼睛全變黑，耳和尾色素沉著減少。②病理：可作為人的齊－希二氏(Chediak-Higashi Syndrome)即色素缺乏易感性增高綜合癥的模型動物，綜合癥是一種致命的常染色體隱性全身疾病，伴眼睛和皮膚白化，大量白細胞包涵體(巨大溶酶體)，身體多個器官組織細胞浸潤，各類白細胞減少，以及惡性淋巴瘤的模型動物，也可作為水貂和牛Aleulian疾病的模型動物。
12.Beige(C57BL/6J-bg)/nude：起源：1988年中國藥品生物制品鑒定所把分別具有bg和nu非等位基因的小鼠 ( C57BL/6J) ， 通過雜交－互交系統的繁殖技術， 在國內首次育成了Beige/nude小鼠。品系特征及用途：經遺傳特征、表型特征、病理生理等方面的檢查，證實該系小鼠具有Ｔ與ＮＫ細胞功能聯合缺陷特性，在腫瘤轉移因素研究的應用中，證明是一種十分有價值的實驗動物模型。
13.C57BL/6J-me：起源：來自C57BL/6J小鼠的突然變異小鼠，最初發現于1965年。品系特征：該鼠1-2日齡時表皮可見嗜中性白細胞集聚，表皮色素呈斑點狀，故稱為蟲蛙小鼠。到4周齡，胸腺即退化，出現嚴重免疫缺陷，與SCID小鼠相同，呈現嚴重的免疫缺陷病。SCID僅存在淋巴細胞(T細胞及B細胞)。