1.庫欣綜合征：各種原因導致腎上腺皮質功能亢進。典型表現有滿月臉，水牛背，向心性肥胖，皮膚紫紋，多毛，痤瘡，高血壓以及骨質疏松，糖耐量異常，皮膚色素沉著，多伴有男性化表現。實驗室檢查顯示血漿皮質醇正常的晝夜節律消失，尿游離皮質醇增高。過夜小劑量地塞米松抑制實驗是篩選本病的簡單方法，如用藥后皮質醇下降50%（<195nmol>390nmol/L，又無引起假陽性的因素存在，則可能是庫欣綜合征。
2.先天性腎上腺皮質增生（CAH）：屬常染色體隱性遺傳病。最多見的為先天性21-羥化酶及 11β-羥化酶缺乏癥。此類患者不能合成糖皮質激素，垂體ACTH失去抑制，腎上腺皮質增生，造成酶前代謝產物——17α-羥孕酮、17α-羥孕烯醇酮及其代謝產物孕三醇堆積，雄激素分泌增多。患者染色體46，XX，性腺為卵巢，內生殖器有子宮及輸卵管，但在過多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表現，因胎兒期已受過多雄激素影響，故出生時已出現生殖器發育的異常。少數患者為遲發性腎上腺皮質增生，臨床表現多延遲到青春期后出現，可表現為緩慢性進行性多毛、月經稀發、無明顯生殖器畸形。實驗室檢查顯示血清T和A水平升高（T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L），血清皮質醇水平多正常，17α-羥孕酮升高（>9.1nmol/L），但遲發性患者17α-羥孕酮的基礎水平可在正常范圍內，但ACTH興奮試驗后其水平顯著高于正常，此最具診斷價值。
3.卵巢男性化腫瘤：此類腫瘤包括睪丸母細胞瘤、卵巢門細胞瘤、類脂質細胞瘤、顆粒細胞瘤及卵泡膜細胞瘤，
良性囊性畸胎瘤。多發生于30-50歲之間。患者發病前月經及生育能力正常，發病后出現明顯的男性化表現、閉經和不孕。實驗室檢查雄激素水平升高，主要是T和A升高（T>7nmol/L，A>21nmol/L），且大多數腫瘤分泌雄激素既不受ACTH的調節，也不受促性腺激素的調節。B超是檢查此病的較好方法，CT或MRI也可協助診斷。
4.腎上腺腫瘤：腎上腺皮質的良性和惡性腫瘤均可導致雄激素增多，腫瘤的生長和分泌功能為自主性，不受垂體ACTH的控制，也不受外源性糖皮質激素的抑制。對于外源性ACTH的刺激，腎上腺癌一般不反應，腺瘤有時可反應。患者多毛及其男性化表現發展迅速，并伴有糖皮質激素或鹽皮質激素分泌過多所致的周身代謝異常。CT或MRI對腎上腺腫瘤很敏感，可定位并顯示對側腎上腺萎縮。
5.卵泡膜細胞增生征：這種病變類似于PCOS，但有所區別。在卵巢間質中，有彌散性的黃素化卵泡膜細胞小島，分泌過多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性變而退化，故數目較PCOS少。間質增生顯著，卵巢更為實性。
6.高泌乳素血癥：有研究發現腎上腺細胞膜上有泌乳素受體，泌乳素可刺激腎上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此癥患者肥胖通常是彌漫性肥胖，下半身肥胖多明顯。另外約20%的垂體泌乳素腺瘤婦女有多毛癥和痤瘡。
7.藥物因素：主要是雄激素，其次是糖皮質激素或孕激素的長期或大量應用。可出現多毛，表現為女性出現胡須、體毛增多，甚至其他男性化表現。非激素類藥物，如苯妥英鈉、大侖丁、二氮唑、合成甾體類、達那唑等也可誘發，特點是停藥后癥狀逐漸消失，用藥史是診斷的主要依據。
8.中樞神經性因素：某些腦炎、顱外傷、多發性腦脊髓硬化癥或松果體腫瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出現多毛，通常無其他男性化表現。
9.應激因素：應激時，下丘腦的促腎上腺激素釋放激素（CRH）增加，使垂體分泌ACTH增加，對腎上腺皮質產生過度刺激，可出現雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表現：妊娠期大量的絨毛膜促性腺激素可使卵巢有極度的黃素化或刺激門細胞，產生雄激素增加，引起多毛。
11.異位ACTH腫瘤：臨床上較少見，是由于腎上腺以外的癌瘤產生有生物活性的ACTH，刺激腎上腺皮質增生。最常見的是肺燕麥細胞癌（約占50%），其次為胸腺瘤和胰腺瘤（各約占10%），其他還有起源于神經脊組織的瘤、甲狀腺髓樣癌等。
12.遺傳性多毛癥:有家族史，無月經失調、生育正常，僅有多毛現象。