流行病學
多見于性生活活躍的婦女好發于20～40歲的紅頭發的白人婦女，患病率占婦科門診的15%～21.3%。多數既往有反復細菌或尖銳濕疣感染史。病史長達數月至數年。約30%的自行能緩解健康搜索，其中半數發生在1年內。外陰前庭炎綜合征(vulvarvestibulitissyndrome)好發于生活活躍的婦女，多數既往有反復細菌或感染史。1987年，Friedrich將該綜合征定義為：①觸摸外陰前庭部，或將插人陰道，或將栓劑送入陰道時，患者即感嚴重疼痛；②壓迫外陰前庭部時，局部有壓痛；③前庭部呈現出不同程度的紅斑(erythema)。其特征是病人主訴當陰道張開時，發生插入疼痛、不適，觸診時局部有紅斑，用棉簽輕輕壓迫環上的腺體開口或陰道后系帶時有點狀疼痛。性交時疼痛異常，甚至在性交后24小時內都感到外陰部灼熱疼痛，嚴重者根本不能有正常的性生活。一般而言，凡病變3個月之內者屬急性；超過3個月者屬慢性。
發病原因
（一）病因：病因尚不明了可能與感染尤其是人類乳頭狀瘤病毒humanpapillomavirus，HPV感染及異常神經纖維增生、陰道痙攣、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸鹽刺激、陰道pH值的改變外陰疾病治療之后的反應尿道的壓力與變異、局部長期用藥口服避孕藥心理因素等有關。
1．感染可能與人類乳頭狀瘤病毒(humanpap—illomavirus，HPV)在外陰前庭部的亞臨床感染有關，此外，與陰道加德納菌、念珠菌和解脲支原體感染也可能有一定關系。
2．異常神經纖維增生。
3．陰道痙攣、陰道pH值的改變、外陰某些疾病治療之后的反應、尿道的壓力與變異等有關。
（二）發病機制
病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織；其他病變有鱗狀上皮化生角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態學證據表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發生了結構上的改變上皮層神經纖維出芽勱，游離神經末梢增生對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽GCRP免疫反應陽性有部分學者用傷害感覺器的外周敏化理論來解釋外陰前庭炎的發病機制，即外陰前庭炎患者的感覺異常是由于不同類型的C傷害感受纖維末梢敏化和增生所致，即感受機械和熱刺激健康搜索的多覺性C纖維、只對傷害性刺激敏感健康搜索的C纖維甚至平時對任何刺激均健康搜索不敏感的沉默silent纖維這些纖維敏化后，其傳入沖動增多而發生時間總和勱同時傷害感受纖維末梢數量的增多又可使傳入沖動發生空間總和最終導致痛閾降低。另外感覺異常也存在于外陰前庭患者健康搜索的前庭前部黏膜盡管這部分黏膜并無紅斑勱推測此區域感覺異常也可能與傷害感覺器的外周過敏化有關。