同濟陳義漢教授Nature子刊發表最新成果

　　心力衰竭（HF）與心肌細胞中復雜的分子重構有關。然而，人們并不清楚這一過程背后的具體機制。

　　為此同濟大學的研究人員進行了深入研究，鑒定了一個通過引起凋亡介導心力衰竭的關鍵蛋白。這一成果發表在十月八日的Nature Communications雜志上，文章的通訊作者是同濟大學醫學院的陳義漢教授。

　　分選連接蛋白SNX13（sorting nexin-13）是RGS蛋白家族的成員，可以調節G蛋白的信號傳導。研究人員發現，SNX13也是心力衰竭的強力調節者。

　　他們在人和動物的衰竭心臟中，觀察到了SNX13水平的降低。?他們還發現，SNX13缺陷型斑馬魚存在顯著的心肌細胞凋亡，這是一種明顯的心力衰竭特征。

　　研究顯示，減少SNX13的表達，能夠促進ARC蛋白的降解性分選。ARC蛋白是帶有caspase 富集功能域的多功能凋亡抑制因子。ARC的降解性分選會激活凋亡通路，導致心肌細胞大量損失，進而影響心臟的正常功能。進一步研究表明，SNX13 N端的PXA結構負責介導ARC的胞內體運輸。

　　這項研究為人們展示，SNX13能通過SNX13-PXA-ARC-caspase信號通路，對心臟功能產生重大影響。

　　作者簡介：

　　陳義漢 同濟大學教授、主任醫師、博士生導師。國家杰出青年科學基金獲得者、教育部長江學者特聘教授、國家973計劃項目首席科學家、國家創新研究群體負責人和教育部心律失常重點實驗室（同濟大學）主任。研究方向：重大心血管疾病的發生機制和干預研究。

　　陳義漢教授長期從事心血管疾病臨床工作和基礎研究，臨床特長為心律失常和心力衰竭的診斷和治療，研究方向為心律失常和心力衰竭的發生機制和干預。在心律失常和心力衰竭研究領域取得了一些重要的科學發現。他帶領團隊揭示了心房顫動的分子和電生理學基礎，確立心房顫動的非通道機制；發現新型人類致命性心律失常，提出人類致命性心律失常新機制；發現心肌肥大和心力衰竭的新機制，證明細胞內運輸系統在其中發揮重要調控作用；發現心肌細胞內氧氣分布的受體決定性，提示心肌缺血干預新靶點；其他貢獻包括細胞內運輸系統對心律失常發生的影響。先后發表論文120多篇，標志性成果發表在《Science》等刊物上。他的科學發現已經被寫進了近50本國外教科書和專著，國際診療指南多次引用他的工作，多種遺傳性心律失常是依據他的發現而分類。他的科學發現也曾經被評為國際心臟電生理學領域年度突破性進展和“中國高等學校十大科技進展”等。