晚近，許多學者根據細胞電生理研究及臨床研究的結果，認為長Q-T綜合征的機制是后除極（after depolarization）。后除極是指在動作電位的鋒電位之后，膜電位并不立即恢復到靜息狀態，而是繼續表現一些幅度較低而持續較長時間的電位波動。根據出現的時間早晚不同，后除極可分為早期后除極和延遲后除極。早期后除極（early afterdepolarization EAD）是發生在心室復極早期即動作電位2、3相的振蕩性電位，在心動過緩時該電位的振幅可增大。其發生機制尚不清楚。可能與背景鉀電導減弱使K 外向電流變小或Na 內向電流、Ca2 內向電流增強有關。以上因素均可導致復極過程變慢，動作電位時程延長。晚期后除極（delay afterde polarization DAD）是發生在心室復極的晚期即動作電位3相終了時的電位，在心率增快時該電位的振幅增加。其發生機制是細胞內鈣異常增加，由瞬間內向電流（ITi）引發振蕩性后電位所致。
起初，由于延遲后除極依賴于腎上腺素的刺激，推測可能是先天性長Q-T綜合征的基礎，而早期后除極具有心動過緩依賴性或（起搏）周期長度依賴性。推測可能是獲得性長Q-T綜合征的基礎。認為延遲后除極是先天性長Q-T綜合征發病基礎的理由是在腎上腺素的刺激下，延遲后除極的振幅增大，并且許多實驗及臨床研究結果也提示這一點。例如早年有人發現，浸入兒茶酚胺中的犬心浦肯野氏纖維、冠狀竇和猿心二尖瓣等，均可產生延遲后除極。1984年，Schechter等在體外實驗中證實，犬心室肌細胞在腎上腺素的單獨作用下即可產生延遲后除極。但是，近年來的研究表明，先天性長Q-T綜合征和獲得性長Q-T綜合征的病理生理機制都是早期后除極。
在先天性長Q-T間期綜合癥的研究中，Levine Bailey和El sherif等發現，阻滯鉀通道及增加鈣內流能誘發早期后除極的發生。從而延長心肌復極時間而引起觸發活動及室性快速性心律失常。1981年，Hartzler Osborn等用常規雙極電極技術在JeryeⅡ和Lange Nielsen綜合征患者的右室肌記錄到早期后除極，并發現在左側星狀神經節阻斷后，其振幅明顯降低。隨后Bonatti等報道10例長Q-T綜合征，其中8例為獲得性長Q-T綜合征而2例為先天性長Q-T綜合征，所有病例均可用單相動作電位記錄技術記錄到早期后除極，并發現先天性與獲得性之間并無明顯區別。最近，EggeLing等用信號平均心電圖技術在體表記錄到Romano Ward長Q-T綜合征患者早期后除極并發現使用β阻滯劑后可以消失。根據基因突變結果，Vincent和Eggeling進一步推測，Harlleg ras 1基因的產生使G蛋白的功能發生改變，使細胞膜的鉀離子通道和β-腎上腺素能受體發生損害，導致早期后除極及心律失常。
獲得性長Q-T間期綜合癥的發生機制已有較一致的認識，即由早期后除極所致，這一結論已為許多實驗和臨床研究所證實。例如，1983年,Brachmann等用氯化銫給家犬靜脈注射，結果引起了短暫性竇性心律減慢及Q-T間期延長，T波形態改變，繼而發生多型性室性心動過速，其特征與間歇依賴性長Q-T綜合征病人的表現完全相同，由于銫可阻滯復極時鉀離子流而使復極延緩，若將浦肯野纖維浸入氯化銫溶液中可引起早期后除極及觸發活動，并且犬的在體心內單相動作電位記錄證實，在氯化銫的作用下，與早期后除極相似的波形可引起Tdp。因此，許多學者認為早期后除極是異常Tu波及心律失常的基礎。另外，體外實驗中，將浦肯野纖維浸入低濃度鉀溶液及治療濃度的奎尼丁中，用單相動作電位記錄技術可記錄到心動過緩依賴性的早期后除極，進一步證實了兩者間關系。臨床研究結果為這一假說進一步提供了支持。Bonatli等用吸附電極在獲得性長Q-T綜合征患者中記錄到類似早期后除極的波形。Coraboeuf等在酸中毒抑制復極期鉀離子外向電流的浦肯野纖維，記錄到早期后除極，并注意到Bonatu所觀察到的現象，由此進一步推測，早期后除極在心率增快時可被抑制。