1、腎性骨營養障礙(renal osteodystrophy)，或稱腎性佝僂病(renal rickets)。病因為先天性腎發育不全、多囊腎、尿路阻塞所致的腎盂積水、慢性腎炎或腎盂腎炎等所致的慢性腎功能障礙，皆可導致1，25-(OH)2D3生成減少，致使佝僂病發生并引起骨畸變。血清鈣常減低而血清磷顯著高水平。本病影響機體正常發育，易導致侏儒狀態。血鈣雖代，但很少出現手足搐搦癥，這是由于代謝性酸中毒及低蛋白血癥，血中游離鈣相對增高所致。X線片多見骨質普遍疏松、脫鈣，長骨端出現佝僂病樣改變。骨干和骨盆出現纖維囊性變化。應用一般劑量的VD治療無效，應用1，25(OH)2D30.04μg/kg/d可收到明顯療效。
2、腎小管性酸中毒
3、低血磷抗VD性佝僂病
4、范可尼綜合癥
5、抗癲癇藥物引起的佝僂病
長期口服抗癲癇藥物如苯巴比妥鈉、苯妥英鈉等，可引起低血鈣癥。其機理認為上述藥激活了肝細胞微粒體氧化酶系統的活性，導致對各種類固醇激素分解代謝功能增加，形成無活性代謝產物隨膽汁或尿排出。肝內25-(OH)D3分解亦增加，從而使1，25-(OH)2D3產生減少，造成低鈣血癥及佝僂病的發生。長期應用抗癲癇藥時，應每周投VD6，000～10，000IU，可以預防。
堿性磷酸酶在佝僂病病程中增高出現較早，而恢復最晚。
測定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝僂病幾為零，在亞臨床佝僂病也顯著下降，而維生素D治療后可顯著回升，為敏感而可靠的生化指標。
X線改變以骨骼發育較快的長骨為明顯,尤以尺橈骨遠端及脛腓骨近端更為明顯。[3]