多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存于中樞神經系統（CNS），也存在于外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為二型。微摩濃度的多巴胺作用于D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴胺D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯類拮抗如像氟哌啶醇的藥效則弱得多，在微摩波度才顯示效應。具有多巴胺效應的麥角類則是D1受體弱的部分激動劑。相反，納摩濃度的多巴胺激動劑作用于D2受體就能抑制由其他激素或者神經遞質激活的腺苷酸環化酶活性。對D2受體來說，酚噻嗪類和丁酰苯類作用效應是納摩級的，而且多巴胺效應的麥角則是作用強大的完全激動劑。苯酰胺類抗精神病藥物，如舒必利作為拮抗劑其效力為納摩到微摩級，但它們對D1多巴胺受體無作用。 [2]
D1和D2多巴胺受體都典型地發現于對多巴胺神經末梢是突觸后的成分，兩類受體也見于皮層-紋狀體的末梢，在此多巴胺末梢與谷氨酸能末梢形成軸突-軸突型突觸以調節谷氨酸的釋放。重要的是，在多巴胺細胞胞體，樹突和末梢都有多巴胺受體發現。這些自身受體既調節多巴胺的合成、釋放，也調節神經元的沖動發放頻率。從藥理學角度看，這些受體似與D2受體性質相似。刺激腦內多巴胺受體產生的確切行為變化尚不清楚。多巴胺通過在錐體外運動系統中的作用肯定參與運動調節。當黑質紋狀體多巴胺通路受損時，將導致帕金森病的運動功能喪失或運動不能的產生。多巴胺似乎也參與攝食和攝水的增強和調節。 [2]
D2多巴胺受體也存在于垂體前葉和中葉。在垂體前葉，多巴胺抑制催乳素細胞釋放催乳激素。下丘腦弓狀核中的多巴胺細胞體釋放多巴胺入門脈系統，隨血流入垂體前葉。在垂體中葉，多巴胺通過抑制由β2-腎上腺素能受體激活的腺苷酸環化酶活性以調節α-促黑激素（α-MSH）的釋放。多巴胺受體也存在于外周：在交感神經末梢上的D2受體，可抑制去甲腎上腺素的釋放；D1受體則主要存在于腎血管網上，受刺激時可引起血管擴張。兩型受體還見于視網膜無長突細胞層，但其功能還不清楚。