研究發現血管外膜參與了AS的發生發展,但具體機制尚不清楚。針對此,我們采用膠原酶消化+機械分離的方法建立了外膜損傷動物模型,采用HE染色觀察外膜損傷血管的形態變化,實時定量熒光PCR技術檢測外膜損傷后血管組織氧化酶NADPH亞單位p22phox、抗氧化酶HO-1、ROS敏感基因MCP-1及PDGF的mRNA的表達,熒光探針檢測外膜損傷后血管組織ROS的生成。結果發現,外膜損傷可致內膜增生性病變,p22phox/HO-1、MCP-1、PDGF mRNA表達均在術后明顯升高；ROS產量增加,與p22phox/HO-1變化基本一致。給予通心絡和阿托伐他汀治療后,血管病變明顯減輕,p22phox mRNA表達降低。綜合以上實驗結果,可以得出以下結論:1、血管外膜參與了內膜病變形成的病理過程；NADPH氧化酶活性升高導致的氧化應激可能是外膜損傷致內膜病變的機制之一；抑制NADPH氧化酶依賴的氧化應激可能是通心絡和阿托伐他汀抗AS的機制。