促進心臟組織再生的新思路

　　哺乳動物的心臟組織在受到損傷比如心臟病發作后會失去再生的能力，這部分是由于重新激活心肌細胞和增殖程序的能力發生了缺失。近日，發表在國際著名雜志Science Translational Medicine上的一篇研究論文中，來自賓夕法尼亞大學的研究人員的研究人員通過研究發現，在成年哺乳動物中存在較低水平的心肌細胞會發生增殖。

　　文章中，研究者表示，在發育期間microRNAs分子對于心肌細胞的增殖非常重要，而且其足以誘導成年機體心臟中的心肌細胞發生增殖，microRNAs分子并不會產生蛋白質，其會通過結合信使RNA分子來抑制基因的表達。在小鼠機體發育期間microRNAs分子簇miR302-367的缺失會引發心肌細胞增殖的降低，相反則會增加成體心臟中microRNAs分子簇表達的增加，從而引發正常的非成體心肌細胞增殖的再激活，這種再激活的發生部分來講是通過抑制一種名為Hippo的信號通路來實現的，而Hippo通路可以控制細胞的增殖和器官的尺寸。

　　Morrisey表示，正常情況下Hippo通路開啟時會抑制細胞的增殖，而miR302-367可以靶向作用Hippo通路中的三種主要的激酶組分，從而降低該通路的活性，進而促進心肌細胞再次進入到細胞循環中開啟心臟肌肉的再生長。在成體小鼠機體中microRNAs分子簇的再表達會激活心肌細胞的循環，從而導致在小鼠機體中誘導實驗性心肌梗死損傷后疤痕形成的降低。

　　然而microRNAs分子簇超過幾個月的長期表達會促使心肌細胞去分化，而且功能性下降；這就表示成體心肌細胞的細胞循環的持續性激活是有害的，而且會引發心臟失去功能；而目前研究者通過注射較短半衰期的合成性microRNAs分子克服了上述的問題，在心肌梗塞后對小鼠進行7天的模擬療法則可以促進其心肌細胞增長而且促進新的心臟肌肉再生長，從而降低心臟損傷后的纖維化。

　　更重要的是，演技組合還發現，這種短暫的7天模擬療法并不會導致心臟功能的進行性缺失，總的來講，本文研究結果或為開發新型療法來促進心肌細胞再生來改善心臟的功能提供了新的研究思路和線索，下一步研究者將通過深入研究來確定是否miRNA分子的模擬療法可以在別的大型動物模型中發揮作用。