來自中科院上海生命科學研究院、約翰霍普金斯大學醫學院的研究人員證實，泛素連接酶Stub1通過促進轉錄因子Foxp3降解，負向調控了調節性T (Treg)細胞的抑制活性。研究論文發表在8月22日的《免疫》(Immunity)雜志上。
中科院上海生命科學研究院的李斌(Bin Li)研究員和約翰霍普金斯大學醫學院的潘帆(Fan Pan)博士為這篇論文的共同通訊作者。李斌課題組當前的研究焦點是具有免疫調節功能的T細胞的一個亞群，即CD4+CD25+FOXP3+調節性T細胞在人類重大病毒性傳染病包括艾滋病，乙型及丙型病毒性肝炎中的生理功能及其調節機理。
Treg是一類具有較低的增殖能力，能夠抑制免疫反應的特殊CD4+細胞亞群。在免疫病理、移植物耐受、阻止自身免疫細胞反應和維持機體免疫平衡方面發揮重要的作用。Treg細胞在體內外具有調節功能，Treg細胞缺乏或功能抑制可導致如類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫疾病。近年來，Treg細胞成為了免疫學領域的研究熱點。
FOX(forkhead box)是脊椎動物叉頭樣轉錄因子的總稱，是一個具有多種功能的轉錄因子大家族，通常和細胞生長發育的調控有關。Foxp3是叉頭樣轉錄因子家族中的成員。研究表明，Foxp3是決定Treg細胞分化和功能的關鍵性轉錄調控蛋白，主要表達于天然天然調節性T細胞(nTreg)及誘導性調節性T細胞 (iTreg) 中。在炎癥過程中，Foxp3下調可使Treg細胞獲得效應性T細胞樣功能。但目前對于這一分子機制并不是很清楚。
在這篇文章中，研究人員證實促炎細胞因子和脂多糖引發的壓力信號，通過E3泛素連接酶Stub1的作用導致了Foxp3降解。Stub1與 Foxp3相互作用，以一種Hsp70依賴性方式促進了它的K48聚泛素化。研究人員發現抑制內源性的Stub1或Hsp70可以阻止Foxp3降解。并且，在Treg細胞中過表達Stub1可以破壞Treg細胞體內外抑制炎癥免疫反應的能力，賦予了其Th1細胞樣表型。
這些結果表明了壓力激活的Stub1-Hsp70復合物在促進Treg細胞失活中發揮了重要的作用，由此為治療干預自身免疫性疾病、感染和癌癥提供了一個有潛力的新靶點。
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