病例資料
患者女，73歲，因“口服吡蟲啉大半袋5個多小時”來診。5h前患者口服大半袋吡蟲啉（10g/袋，有效成份含量10%)后于當地醫院催吐、洗胃后被送入急診科。
查體：T36.5°C，P69次/min，R31次/min，BP167/69 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，淺昏迷（E2M4V4=GCS10)，雙瞳等大圓，直徑約1mm，光反射遲鈍，口角有白沫，呼吸急促，心音正常，律齊，心臟各瓣膜區未聞及雜音，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕羅音，腹軟，肝脾未及，雙下肢不腫，四肢抽搐，肌張力增高，肌力檢查不配合，雙側病理征陰性。
輔查：WBC6.81x109L-1，HGB135g/L，PLT168x109L-1，K+3.31mmol/L，CK148U/L，LDH353U/L，ChE224U/L，余未見異常；
頭CT示：輕度腦萎縮；胸部CT示：雙肺下葉散在斑片影，以左肺較多。
診斷：急性吡蟲啉中毒肺部感染。
入科后予魯米那，甘露醇，以及抗感染、補液、糾正電解質紊亂等治療。
來院后約30h患者意識障礙加重（E1M1V1=GCS3)，查血氣分析：pH7.37，PC0277mmHg，P0251mmHg，BE-2，Sa0273%，行氣管插管，吸痰，呼吸機輔助呼吸（SIMV，FI0280%)。
9h后患者神志恢復，能點頭、眨眼示意，能遵命動作，但仍時有四肢抽動。呼吸機輔助下自主呼吸18次/min，
復查血氣分析：pH7.52，PC0228.4mmHg，P02141mmHg，BE0，Sa0299%(FI0250%)。
經上述治療后，患者抽搐癥狀逐漸緩解，但肌張力仍較髙，自主排痰能力差，因此插管1周后脫機，同時氣管切開以便吸痰。
10d后復査血：ChE2838U/L，余血液學指標均未見明顯異常。患者肌張力逐漸恢復，但仍高于正常，考慮患者自主排痰能力恢復尚需時日，予保留氣管切開轉回當地醫院繼續對癥支持治療。
氣管切開22d后患者于當地醫院拔出氣管導管。服藥2月左右能拄杖行走，生活基本自理。總共住院44d。
討論
吡蟲啉（Imidacloprid)，又名滅蟲精、蚜虱凈，化學名為1-(6-氯-3-吡啶甲基）-N-硝基咪啉-2-亞胺，系高效內吸性殺蟲劑，結構類似煙堿，以尼古丁受體(nAChR)為分子靶點，選擇性抑制昆蟲神經系統中的受體，破壞中樞神經的正常傳導，可致震顫、麻痹、異常興奮、痙攣甚至死亡。
人服用吡蟲啉中毒后，可出現頭暈，嘔吐、腹痛，抽搐，心律失常等癥狀。呼吸衰竭和意識障礙是最嚴重的并發癥，但極其少見。
目前國際國內治療吡蟲啉中毒無特效藥，以對癥支持治療為主；預后情況國內外尙無明確報道。
本例患者為老年女性，病情特點如下：①患者中毒后主要表現為意識障礙、抽搐、肌張力持續升高及呼吸衰竭等，沒有出現國內外報道的心臟驟停和心律失常；②初期有膽堿酯酶的降低，但無有機磷農藥中毒的毒菌堿樣表現，可能與吡蟲啉作用于nACHR受體，而不作用于乙酰膽堿能受體有關，③雙下肺聞及濕啰音考慮為感染所致，與嘔吐、洗胃誤吸等有關，經抗感染治療后確有好轉。
診療方面，總結經驗如下：①鎮靜止痙，減輕腦水腫：有效緩解患者抽搐癥狀。②呼吸支持：患者病程中出現Ⅱ型呼吸衰竭，可能與其呼吸肌張力增高和肺部感染有關，呼吸支持為治療和恢復爭取了寶貴時間。
③膽堿酯酶觀察：雖有ChE降低，但無有機磷中毒的臨床表現，我們亦未對此予特殊處理，最終癥狀緩解，ChE恢復，因此該酶降低可能對吡蟲啉中毒的治療無確切指導價值。
④肌松劑使用：目前國內外尚無吡蟲啉中毒使用肌松劑的文獻報道。本例患者肌張力持續增高，但年齡較大，且考慮使用肌松劑可能延長呼吸機使用時間，故未使用。
⑤血液凈化：該患者由于經費該治療能否縮短病程，減少住還需進一步研究。