患者 男，38歲。因咳嗽和心包積液3天入院，咳少量白色黏痰，無發熱、寒戰等。查體：神志清楚，呼吸平穩，皮膚粘膜無黃染。叩診心臟濁音界稍擴大，左鎖骨上窩可觸及兩枚蠶豆大小淋巴結。胸片示：大量心包積液。心電圖示竇性心律，T波改變。心臟彩超示二三尖瓣少量積液，心包積液（中等）。
血常規及肝腎功能正常，ESR25mm/h，PPD弱陽性，ENA陰性，TbAb陰性，TSPOT‐TB陰性。痰涂片見大量革蘭氏陽性球菌及革蘭氏陰性桿菌，未找到霉菌及抗酸桿菌，痰培養兩天無致病菌生長。心包積液深紅色，渾濁，無凝塊，李凡他試驗陽性，未找到抗酸桿菌，心包積液DNA異倍體分析正常。
胸部CT示：心包積液，縱隔淋巴結腫大，左肺下葉少許纖維灶，左側胸膜稍增厚。PET/CT示：心包不均勻增厚伴代謝異常增高，雙肺肺門、縱隔、左鎖骨上區及門腔靜脈間隙多發腫大淋巴結代謝異常增高（圖1，2），上述考慮惡性腫瘤性病變可能性大，建議行左鎖骨上區淋巴結活檢以除外結核可能，進一步明確診斷。
圖1 PET/CT心包不均勻增厚伴代謝異常增高，雙肺肺門、縱隔、左鎖骨上區及門腔靜脈間隙多發腫大淋巴結代謝異常增高
圖2 左鎖骨上區腫大淋巴結代謝異常增高，取淋巴結活檢處
患者在靜‐吸復合全身麻醉后取仰臥位，于左頸前部沿橫紋依次切開皮膚、皮下組織，鈍性分離，完整分離包塊，切除腫大淋巴結，約1.5 cm×1 cm×0.5 cm，切面灰白灰黃實性質中。病理診斷：淋巴結結核（圖3）。
圖3 （左鎖骨上）淋巴結結核
討論：
淋巴結核是由于結核桿菌侵犯淋巴結所引起的一種慢性特異性感染。結核性心包炎通常由氣管、支氣管周圍及縱隔淋巴結核直接蔓延而來，或者由原發肺結核或胸膜結核感染血源性播散，結核性心包炎部分可發展為心包縮窄，影響心臟功能，結核性心包炎的早期治療對于預后的關系重大，一旦診斷明確，即采取抗結核治療或外科治療。臨床表現常有發熱、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困難、食欲減退、消瘦乏力及盜汗等，結合血清學、細菌學及影像學檢查可以診斷。
淋巴瘤是一組起源于淋巴結或其他淋巴組織的惡性腫瘤。無明顯原因的無痛性淋巴結進行性腫大，好發于頸部、縱隔及腹膜后淋巴結，早期易誤診，隨著病情發展，侵及范圍極廣，當僅有縱隔、腹腔淋巴結腫大時，可依靠CT或超聲波引導下穿刺活檢，必要時可作胸腔、腹腔探查手術，病理活檢是確診淋巴瘤的主要依據。本例患者為男性，以咳嗽、心包積液就診，臨床表現及血清學、細菌學診斷結核證據不足，患者全身多處淋巴結腫大并代謝異常增高，18F‐FDG半定量分析采取標準化攝取值（SUV）評定，雙肺肺門、縱隔、左鎖骨上區SUVmax4.1～7.9，心包SUVmax5.5～13.6，門腔靜脈間隙SUVmax5.5，考慮惡性腫瘤性病變。
PET/CT可獲得全身各部位的代謝及解剖融合斷層圖像，具有靈敏、準確、特異及定位精確等特點，較CT、MRI更具優勢。18F‐脫氧葡萄糖（fluorine‐18fluorodeoxyglucose，FDG），能夠靈敏的反映病灶葡萄糖代謝活性，腫瘤組織攝取18F‐FDG水平的高低與腫瘤細胞的存活數量密切相關，大部分腫瘤病理類型在18F‐FDGPET/CT影像中均顯示為高攝取，在正常生理和良性病理改變情況下，一些細胞也是以無氧糖酵解為主要模式滿足其生物功能所需能量，在18F‐FDGPET/CT影像中顯示為高攝取，另外，由于淋巴細胞、單核細胞等炎性細胞在行使其吞噬功能時，其能量代謝也是以無氧糖酵解模式為主，因此感染、肉芽腫等炎性病變在18F‐FDGPET/CT影像中也可以表現為高攝取灶。
于芳等對66例頸部淋巴結病變PET/CT診斷與病理對照研究中PET/CT診斷與病理組織學對照，準確率為80.0%。因此，我們在分析影像圖像時并不能僅通過18F‐FDGPET/CT影像中18F‐FDG攝取的高低來鑒別病灶的良惡性，還需結合臨床癥狀、相關實驗室及病理檢查等，在診斷中拓寬思維，注意鑒別診斷，提高此類疾病診斷的準確性。