患者男,47歲,因“突發頭痛1d”于2015年6月15日就診于菏澤市立醫院神經外科。患者于2015年6月14日無明顯誘因突發頭痛,以枕部和頸部為主,伴有惡心、嘔吐數次,無肢體抽搐、意識障礙、大小便失禁。在當地醫院行頭部CT檢查,提示蛛網膜下腔出血,出血主要位于四腦室、環池、橋前池(圖1)。

圖1術前頭部CT顯示蛛網膜下腔出血
入院體格檢查:意識清楚,言語流利,頸部抵抗;雙側瞳孔等大、等圓,直徑3.0mm,對光反射存在;四肢肌力Ⅴ級,肌張力正常。雙側生理反射存在,病理反射未引出。患者否認既往高血壓病、冠心病、糖尿病等病史,無煙酒嗜好。入院后完善實驗室檢查。于6月16日行全腦DSA,顯示基底動脈干不規則擴張,考慮夾層動脈瘤出血,左側小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery,AICA)自瘤體發出(圖2,3)。

圖2術前三維DSA示基底動脈干不規則擴張,可見兩個較明顯的小阜(短箭頭所示),小腦前下動脈自瘤體發出(長箭頭所示);圖3二維DSA顯示夾層動脈瘤與三維DSA類似
患者術前2h口服阿司匹林、氯吡格雷各300mg。在全身麻醉下,采用Seldinger技術經右側股動脈穿刺置入6F動脈鞘,全身肝素化(首次劑量為每千克體質量0.75mg靜脈注射,1h后追加半量,2h后再追加1/4量,以后每隔1h追加前次劑量的半量;當減至10mg時,每隔1h給予10mg)。在路徑圖下,將6F Chaperon導引導管置于左側椎動脈C2椎體水平,Headway-21微導管在Traxcess14微導絲輔助下,置于左側大腦后動脈,撤下微導絲,將LVIS Blue3.5mm×20.0mm支架(Microvention公司,美國)推進支架導管內,緩慢釋放,完全覆蓋基底動脈夾層病變段,充分打開支架(圖4);將支架導管重新通過支架到達遠端,采用同樣方法再次釋放第2枚支架(LVIS Blue3.5mm×20.0mm),兩枚支架基本重疊,完全覆蓋病變(圖5)。


圖4LVIS支架置入過程中,第1枚LVIS支架釋放,支架打開良好,覆蓋病變,基底動脈曲度變直;圖5LVIS支架置入過程中,第2枚LVIS支架釋放,與第1枚支架重疊
術后即刻造影示AICA顯影良好,近端動脈瘤小阜顯影不明顯,遠端小阜仍顯影(圖6)。手術順利,術后常規給予預防腦血管痙攣、營養神經等藥物。術后口服阿司匹林100mg及氯吡格雷75mg(1次/d),術后6周停用氯吡格雷,長期口服阿司匹林。患者術后恢復順利,無明顯神經功能障礙;3個月復查DSA,顯示動脈瘤顯影程度較術后明顯好轉,左側AICA通暢(圖7)。術后6個月再次復查全腦DSA,顯示基底動脈形態良好,動脈瘤完全不顯影,左側AICA仍保持通暢,未見支架內狹窄(圖8)。

圖6術后即刻造影,顯示遠端小阜仍顯影,近端小阜基本不顯影(箭頭所示),基底動脈曲度變直,小腦前下動脈(AICA)通暢;圖7術后3個月復查DSA,示動脈瘤體縮小,AICA開口處可見“分隔帶”,AICA通暢(箭頭所示);圖8術后6個月復查DSA,顯示基底動脈重建良好,動脈瘤完全未顯影,AICA開口處輕度狹窄(箭頭所示),但血流通暢
討論
基底動脈干動脈瘤是指除基底動脈尖和小腦上動脈之外基底動脈主干上的所有動脈瘤,約占顱內所有動脈瘤的2.1%。其分為4種類型:(1)急性夾層動脈瘤;(2)節性梭形擴張;(3)管壁出血性膨出;(4)囊狀動脈瘤。其中基底動脈干夾層動脈瘤約占0.2%。本例病變符合分型中的第1種,考慮為急性夾層動脈瘤破裂出血。90%的基底動脈夾層動脈瘤發生再次出血可導致患者死亡或嚴重殘疾。然而,目前對基底動脈干夾層動脈瘤尚無明確規范的治療方案,手術治療非常困難且具有挑戰性,既要維持正常的基底動脈及其分支血流通暢,又要阻斷夾層動脈瘤內的血流。
Nakahara等報道,基底動脈夾層動脈瘤的病死率高達40%,具有較高的再出血率,可行外科手術治療或血管內介入治療。但基底動脈具有諸多重要穿支動脈及其獨特的解剖特征,治療方案的選擇非常有限。開顱夾閉是一種方法,但非常困難且風險極高,因為夾層動脈的管壁非常脆弱且無明確的瘤頸,開顱夾閉只適合囊狀的夾層動脈瘤,但也僅見個案報道。
Kim等報道了10例破裂基底動脈夾層,3例接受保守治療者均發生再次出血;7例接受支架或支架結合彈簧圈的血管內治療中,6例取得良好預后,1例單枚支架治療者因再出血而死亡。顯示單枚支架置入治療對防止再出血可能不夠。Jiang等報道了28例基底動脈夾層,其中18例破裂出血,分別采用了單純彈簧圈栓塞、支架輔助彈簧圈栓塞、單枚支架或多枚支架置入的方案治療,隨訪證實介入治療安全有效。Koizumi等采用支架輔助彈簧圈的方法治療了4例類似病變并取得了良好的效果,隨訪均未發現動脈瘤再次出血,但其中2例接受長期隨訪者動脈瘤復發。另外一種可選擇的治療方法是血流導向裝置(flow diverter,FD),文獻報道其在前循環動脈瘤治療中安全有效,但對后循環病變,因有穿支動脈閉塞,可造成較高的腦梗死發生率。
Peschillo等報道3例采用FD治療的基底動脈干穿支動脈瘤(多認為是一種假性動脈瘤),其中兩例發生了血栓栓塞并發癥,1例因使用抗血小板聚集藥物而導致腦室外引流穿刺道出血。黃清海和劉建民認為,在充分了解FD對后循環分支血管及血流動力學的影響之前,對FD治療基底動脈瘤應持謹慎態度。盡管目前尚無FD治療破裂基底動脈干夾層動脈瘤的報道,但考慮其在基底動脈應用方面具有較高的缺血風險,可能并不適合治療此類病變。單純支架治療顱內夾層動脈瘤的報道越來越多。其機制在于置入支架減緩,甚至改變了動脈瘤腔內的血流,促進動脈瘤腔內血栓形成;同時支架釋放的張力壓迫內膜瓣,并通過支架新生內皮修復血管內皮,達到解剖愈合。
Kim等對1例基底動脈干囊狀動脈瘤依次置入3枚顱內支架,發現多枚支架明顯改變了動脈瘤的血流動力學,流向動脈瘤內的血流明顯減少,促進動脈瘤的閉塞,但多枚支架增加了穿支動脈閉塞的風險。因此,選擇單純支架置入的方案治療顱內動脈瘤時,需充分權衡其可能帶來的缺血風險。
LVIS支架是一種新型自膨式編織支架。因其擁有兩根不透X線的螺旋狀金屬絲,使其釋放過程具有可視性,可明確支架打開情況。支架可以通過導管釋放,并且在釋放80%之前可回收。LVIS支架網眼大小約1.3mm×0.3mm,與目前使用的其他輔助栓塞顱內動脈瘤的支架相比,LVIS支架能更好地保護彈簧圈突出到支架內,以及產生更好的血流導向作用。
我們選擇兩枚LVIS支架重疊的方案治療本例夾層動脈瘤的理由和體會如下:(1)本例夾層動脈瘤無明確的瘤頸且AICA自瘤體發出,不適合開顱夾閉。(2)支架輔助彈簧圈栓塞治療很可能導致AICA的閉塞,另外于比較小的瘤腔內填塞彈簧圈,術中出血風險也較大。(3)LVIS支架在所有動脈瘤輔助栓塞的支架中,具有最高的金屬覆蓋率,約達到23%。這很可能克服了普通支架網眼過大、金屬覆蓋率低、容易再出血的缺點,同時可減少FD帶來的較高基底動脈穿支動脈閉塞風險。(4)術中要選擇足夠長的支架,支架釋放要確保覆蓋病變,第2枚支架要盡可能與第1枚支架重疊,以增加金屬覆蓋率,達到類似FD的效果。
本例術后患者恢復良好,且DSA隨訪顯示基底動脈重建良好、動脈瘤完全不顯影,受累的AICA依然保持通暢。但值得注意的是,本例患者在術后3個月DSA隨訪時,AICA開口可見“分隔帶”,而在6個月隨訪時,AICA開口可見輕度狹窄。Neki等報道對17例患者采用1枚FD覆蓋脈絡膜前動脈,經過平均(9.8±5.4)個月的造影隨訪,證實脈絡膜前動脈均保持通暢,并且無神經功能障礙,其中6例出現輕度的支架內血管內膜增生。另外,Kühn等報道對4例患者使用單枚FD治療動脈瘤(2個脈絡膜前動脈瘤和2個豆紋動脈穿支動脈瘤),隨訪也證實穿支動脈均保持通暢,1例術后6個月出現輕度內膜增生,但術后1年隨訪未見明顯內膜增生。本例患者出現的AICA開口輕度狹窄是否與較小的網孔及支架內膜增生有關,特別是在長期隨訪中能否繼續保持血流通暢,尚需要進一步觀察。