40億年前,也就是在地表溫度降低后,原始細胞也許就已經開始了復制,并在沒有蛋白機器和細胞壁的情況下進行分裂,這些細胞僅有一層脆弱的脂質膜。那么自出現以來,細胞分裂是如何一步步演變的呢?近期一項最新研究就精確分析了這些原始細胞如何能在沒有細胞分裂所需的關鍵結構的條件下,進行細胞分裂的。相關研究成果公布在Cell雜志上。
(L型細菌正在進行細胞分裂,圖片來源:Cell)
雖然絕大多數的細菌都有細胞壁,但不少細菌能轉換成一種無細胞壁狀態,也就是L型(L-form state),這是由英國李斯特研究所的學者于1935年發現的。當時發現念珠狀鏈桿菌發生突變,成為細胞膨大,對滲透敏感,在固體培養基上形成“油煎蛋”似的小菌落,經研究發現,它是一種細胞壁缺損細菌。后來證明許多革蘭氏陽性菌或革蘭氏陰性菌在實驗室或宿主體內都可發生L型突變。
這種狀態的細菌能反映原始細胞的結構,這篇文章就以此為研究對象,揭示了細菌如何在L型狀態下進行細胞分裂和增殖,從而有助于解析細胞生命的最早形式如何進行復制的。
來自英國紐卡斯爾大學的Jeff Errington是這篇文章的通訊作者,他表示,“最讓我驚訝的是,這種機制竟然這樣簡單。它不需要任何復雜的以蛋白為基礎的作用機制”,“因此有理由相信這解釋了最原始的細胞,如何能在最早期的進化階段進行增值的。”
細胞壁是一種圍繞細胞的層狀結構,主要功能是保護細胞,并維持其形狀。這種結構在目前所有已知的主要細菌譜系中存在,而且也有可能存在于最后出現的細菌共同祖先中。細胞壁結構十分重要,因為它是抗生素靶向的靶標,并且許多導致感染性疾病的細菌都會轉換成L型狀態,用以抵抗抗生素。
對于L型狀態而言,也許最引人注目的變化應該就是其復制的方式。復雜細胞分裂依賴的是精確分裂,而L型細菌則是變成不規則形狀,然后切斷細胞表面凸起,從而形成子細胞。雖然目前科學家們已經了解了與L型狀態有關的基因突變,但是這種狀態下的復制機制,還屬于未知數。
針對這個問題,在新的研究中,Errington和他的同事識別出了兩個細菌L型生長所必需的基因變化,其中一個突變是細胞膜中脂肪酸生產增加所必需的,這樣細胞表面面積就能擴大。事實上,研究人員發現通過人為地增加細胞的表面積,也能誘導L型轉變,和細胞分裂。這表面一個簡單的生物物理變化——表面積和體積之間的不平衡,引導了L型細胞分裂。
“我們的這項研究為了解L型細菌如何引起疾病和抵抗抗生素,鋪平了道路,”Errington說,“并且這也提出了一種原始細胞的可能復制機制,在近四十億年前地球上的細菌增多之前就存在的一種機制。”
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